D’une maladie difficile à une maladie traitable : jalons et perspectives de la prise en charge du cancer du sein HER2+
Résumé
Le récepteur de type 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2, human epidermal growth factor receptor-2) est un membre de la famille dse récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR), laquelle amorce diverses voies de signalisation contrôlant la prolifération cellulaire et l’oncogenèse. Historiquement, environ 15 % des cancers du sein sont caractérisés par une surexpression ou une amplification de HER2, connue sous le nom de cancers du sein « HER2+ ». Ce sous-type a été associé à un pronostic défavorable, avec un risque élevé de récidive et de moins bons résultats en termes de survie. Cependant, avec la découverte et le développement ultérieur de thérapies ciblant le HER2, l’évolution clinique des cancers du sein HER2+ a fondamentalement changé. Il demeure essentiel d’optimiser les stratégies thérapeutiques en utilisant les thérapies existantes et émergentes qui ciblent le HER2 pour tirer parti de ces avancées et permettre le développement clinique et la mise en œuvre des traitements.
En 1998, l’American Food and Drug Administration (FDA) et Santé Canada ont approuvé le trastuzumab, la première thérapie ciblant le HER2. Le trastuzumab, un anticorps monoclonal qui se lie au récepteur HER2, a démontré une activité clinique et une amélioration des résultats chez les patientes atteintes d’un cancer du sein métastatique HER2+ lorsqu’il est associé à une chimiothérapie. Peu après, le premier essai du trastuzumab en adjuvant (HERA) a démontré une amélioration des résultats lorsqu’il est associé à une chimiothérapie dans le cas d’un cancer du sein HER2+ de stade précoce3. Plus de 25 ans après sa première autorisation de mise en marché, le trastuzumab conserve un rôle central dans le traitement du cancer du sein HER2+, tant au stade précoce qu’au stade avancé. Il a de plus servi de base à de nouvelles associations thérapeutiques (p. ex. avec de petites molécules inhibitrices de HER2) et à de nouvelles classes d’agents thérapeutiques (conjugués anticorpsmédicament [CAM]). Ces successeurs du trastuzumab redéfinissent actuellement le paysage thérapeutique du cancer du sein HER2+, de stades précoce ou avancé.
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